Учёные обнаружили новую молекулу, связанную с регуляцией сна
Исследователи из Копенгагенского и Ольборгского университетов обнаружили небольшой внутриклеточный регулятор, который влияет на уровень гипокретина - белка, помогающего мозгу поддерживать бодрствование днём и формировать сонливость ночью. Результаты работы показывают: нарушения сна зависят не только от самого гипокретина, но и от сложной системы молекулярных механизмов, регулирующих его выработку.
Особое внимание учёные уделили микроРНК-137, или miR-137. Эти небольшие молекулы участвуют в управлении активностью генов и регулируют множество процессов внутри клеток. Теперь исследователи установили, что miR-137 связана с контролем уровня гипокретина в мозге, а значит, может влиять на качество сна и степень дневной сонливости.
Как отмечают авторы работы, новая молекула, регулирующая сон, была выявлена благодаря сочетанию экспериментов на мышах, рыбках данио-рерио и человеческих клетках. Дополнительно команда проанализировала генетические данные из британского биобанка и обнаружила варианты miR-137, которые могут повышать вероятность выраженной сонливости в дневное время.
Гипокретин, также известный как орексин, вырабатывается нейронами мозга и играет ключевую роль в поддержании состояния бодрствования. Его недостаток связывают с нарколепсией - заболеванием, при котором человек внезапно засыпает и не способен долго сохранять бодрость. Слишком высокая активность системы гипокретина, напротив, может быть связана с трудностями засыпания и бессонницей.
Именно поэтому гипокретин и сон остаются важными направлениями современной нейробиологии. Учёные предполагают, что этот белок может участвовать не только в бессоннице и нарколепсии, но и в механизмах депрессии, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и некоторых других психических расстройств.
До сих пор специалисты достаточно хорошо представляли, какую роль гипокретин играет в работе мозга, однако гораздо меньше знали о том, каким образом клетки регулируют его количество. Новое исследование частично заполняет этот пробел. Оно показывает, что микроРНК-137 может выступать одним из элементов внутренней системы контроля, поддерживающей необходимый уровень гипокретина в нужное время.
Генетические изменения miR-137 были связаны с дневной сонливостью сразу в нескольких экспериментальных моделях. Наблюдения на животных подтвердили, что нарушение работы этой микроРНК отражается на гипокретиновой системе. Таким образом, речь идёт не просто о статистической связи между генетическим вариантом и жалобами на сон, а о возможном биологическом механизме.
Исследователи также подчёркивают, что гипокретин влияет не только на способность бодрствовать. Он участвует в регулировании последовательности фаз сна. В норме человек проходит через несколько стадий, которые сменяют друг друга в определённом порядке. От правильного чередования этих этапов зависит восстановление организма, работа памяти и общее самочувствие.
При нарколепсии, сопровождающейся низким уровнем гипокретина, структура сна может становиться нестабильной. Эксперименты на мышах показали, что недостаток этого белка способен нарушать переходы между фазами. Поэтому эффективное лечение нарушений сна, вероятно, должно учитывать не один симптом, а всю систему регуляции сна и бодрствования.
Открытие имеет значение и для фармакологии. Уже существуют препараты для улучшения сна, воздействующие на гипокретиновую систему и блокирующие действие соответствующих рецепторов. Такие средства применяются при бессоннице, однако понимание роли miR-137 может помочь создать более точные методы терапии с учётом индивидуальных особенностей пациента.
Вместе с тем исследователи считают преждевременным говорить о немедленном появлении новых лекарств. МикроРНК участвуют сразу в нескольких клеточных процессах, поэтому прямое вмешательство в их работу может иметь побочные эффекты. Перед созданием препаратов, воздействующих на miR-137, необходимо выяснить, как изменение её активности отразится на других органах и функциях организма.
Отдельное направление будущих работ связано с иммунной системой. Учёные предполагают, что воспалительные процессы и иммунные сигналы могут влиять на нейроны, регулирующие гипокретин. Это может объяснять, почему нарушения сна нередко возникают или усиливаются на фоне хронических заболеваний, стресса и воспаления.
Новые данные подтверждают: сон - это не единый процесс, который можно включить или выключить, а результат взаимодействия генов, нейромедиаторов, гормонов, иммунных реакций и клеточных регуляторов. Именно поэтому исследования сна важны не только для понимания бессонницы и нарколепсии, но и для поиска подходов к лечению широкого спектра неврологических и психических состояний.
Публикация датских специалистов расширяет представления о том, как работает система бодрствования и отдыха. В дальнейшем изучение miR-137 и других микроРНК может привести к более персонализированным стратегиям профилактики и терапии, учитывающим генетическую предрасположенность человека к дневной сонливости или проблемам с засыпанием.
