Учёные раскрыли воспалительный механизм, связывающий апноэ сна с метаболическими нарушениями
Исследователи Университета Маршалла выявили возможный механизм, объясняющий, почему обструктивное апноэ сна повышает риск инсулинорезистентности и других метаболических нарушений. Результаты работы, опубликованной в апреле 2026 года в журнале *SLEEP*, показывают: важную роль в этом процессе могут играть определённые клетки иммунной системы, активирующие хроническое воспаление.
Обструктивное апноэ сна сопровождается повторяющимися эпизодами остановки или значительного ограничения дыхания во время ночного отдыха. В результате уровень кислорода в крови периодически снижается, а затем быстро восстанавливается. Такие колебания, известные как перемежающаяся гипоксия, создают нагрузку не только на дыхательную и сердечно-сосудистую системы, но и на органы, участвующие в обмене веществ.
В новом исследовании учёные сосредоточились на CD11b+ моноцитах и макрофагах - иммунных клетках, которые могут накапливаться в тканях и поддерживать воспалительную реакцию. Эксперимент проводился на мышах, подвергавшихся воздействию перемежающейся гипоксии, имитирующей условия, характерные для ночных эпизодов апноэ.
С помощью специального метода исследователи выборочно уменьшили количество CD11b+ клеток, после чего оценили изменения обмена веществ. У животных заметно улучшилась чувствительность к инсулину, а признаки метаболической дисфункции стали менее выраженными. Одновременно снизилось проникновение воспалительных клеток в висцеральную жировую ткань и печень.
Особое значение имеет тот факт, что после удаления CD11b+ клеток уменьшились показатели хронического воспаления и клеточного старения. В частности, исследователи зафиксировали снижение маркеров, связанных с секреторным фенотипом стареющих клеток, или SASP. Среди них были p16 и IL-16. Эти вещества способны поддерживать длительную воспалительную сигнализацию и ускорять повреждение метаболически активных тканей.
Таким образом, работа помогает лучше понять, как связаны обструктивное апноэ сна и метаболические заболевания. По мнению авторов, CD11b+ моноциты и макрофаги могут выступать промежуточным звеном между недостатком кислорода во время сна, воспалением жировой ткани и печени и снижением эффективности действия инсулина.
"Эти результаты позволяют глубже разобраться в биологических механизмах, связывающих обструктивное апноэ сна с метаболическими заболеваниями", - отметил ведущий автор исследования Абдельнаби Халифа, профессор биомедицинских наук медицинской школы имени Джоан С. Эдвардс. По его словам, понимание роли иммунных клеток в развитии воспаления и инсулинорезистентности в будущем может привести к созданию более точных противовоспалительных методов лечения.
Практическое значение исследования особенно заметно при рассмотрении связи "апноэ сна и сахарный диабет". Нарушения дыхания во сне могут усиливать инсулинорезистентность, затруднять контроль глюкозы и повышать вероятность осложнений у людей с диабетом 2-го типа. При этом воспаление - лишь один из возможных механизмов: важную роль также играют активация симпатической нервной системы, гормональные изменения, набор веса и хроническое недосыпание.
Новые данные не означают, что противовоспалительные препараты уже стали стандартом терапии апноэ. Исследование выполнено на животных, поэтому полученные результаты ещё предстоит подтвердить в клинических испытаниях с участием людей. Кроме того, иммунные клетки выполняют важные защитные функции, и их полное подавление может быть нежелательным. Вероятнее всего, будущие подходы будут направлены на точечную коррекцию патологической воспалительной реакции.
Пока основой остаётся своевременная диагностика апноэ сна. При храпе, остановках дыхания во сне, утренних головных болях, выраженной сонливости и повышенном артериальном давлении следует обратиться к специалисту по медицине сна. Обследование может включать домашнее кардиореспираторное мониторирование или полисомнографию, позволяющую оценить частоту дыхательных нарушений и падения насыщения крови кислородом.
Выбор терапии зависит от тяжести заболевания, анатомических особенностей и сопутствующих состояний. В ряде случаев применяются снижение массы тела, коррекция положения тела во сне, внутриротовые устройства и лечение заболеваний носа и верхних дыхательных путей. При среднетяжёлой и тяжёлой форме наиболее изученным методом остаётся СИПАП-терапия при апноэ сна: аппарат поддерживает постоянное положительное давление и предотвращает спадение дыхательных путей.
Эффективное лечение способно уменьшить дневную сонливость, улучшить качество сна и снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Однако для оценки влияния терапии на воспаление, клеточное старение и обмен глюкозы необходимы дополнительные исследования. Именно поэтому работа команды Маршалла может стать основой для дальнейшего поиска комбинированных стратегий, в которых стандартное обструктивное апноэ сна лечение будет дополняться персонализированным воздействием на воспалительные процессы.
В исследовании участвовали Абдельнаби Халифа, Сарфраз Ахмед, Раджан Ламичхане и Дэвид Гозал из Университета Маршалла, а также Чжуаньхун Цяо из Университета Миссури. Авторы подчёркивают, что дальнейшее изучение иммунных механизмов может помочь не только улучшить лечение апноэ сна, но и снизить долгосрочный риск метаболических осложнений.
