Дайджест по инсомниям, июнь 2026 г.
Хроническая инсомния всё чаще рассматривается не просто как "плохой сон", а как состояние с конкретными физиологическими механизмами. Один из центральных - гиперактивация: мозг и тело остаются в режиме повышенной готовности даже ночью, из‑за чего засыпание затягивается, сон становится поверхностным, а пробуждения - частыми. На этом фоне когнитивно‑поведенческая терапия бессонницы (КПТ‑И, CBT‑I) сохраняет статус лечения первой линии, а новые исследования уточняют, как именно она влияет на сон и кому помогает сильнее.
КПТ‑И снижает проявления корковой гиперактивации: данные кЭЭГ и ПСГ
В многоцентровом обсервационном исследовании (98 пациентов с хронической инсомнией из пяти центров) оценивали, меняет ли КПТ‑И признаки корковой гиперактивации во время фазы медленного сна. Участники завершили программу длительностью 6-8 недель, а до и после лечения проходили полисомнографию (ПСГ) с количественной ЭЭГ, заполняли дневники сна и отвечали на вопросы Индекса тяжести инсомнии (ИТИ).
Ключевым нейрофизиологическим показателем выбрали соотношение дельта‑/бета‑ритмов во время медленного сна: чем оно выше, тем меньше "вмешивается" быстрый активирующий компонент, который ассоциируют с гипервозбудимостью.
Результат оказался двусторонним - и клинически, и "по приборам". После КПТ‑И пациенты сообщили о значимом снижении выраженности бессонницы (улучшение по ИТИ) и улучшении основных параметров сна: уменьшались латентность засыпания и время бодрствования после засыпания, сокращалось время, проведённое в постели, росла эффективность сна. По ПСГ изменения тоже были заметны, но выражены слабее - типичная ситуация для инсомнии, где субъективная оценка часто "жёстче", чем объективные показатели.
Самое важное: кЭЭГ показала увеличение дельта‑/бета‑соотношения после терапии (с 13,4 ± 4,9 до 14,6 ± 5,9; p = 0,002), что согласуется с идеей снижения гиперактивации.
Стабильность сна улучшилась, но "живёт" отдельно от гиперактивации
В той же работе отдельно посчитали стабильность сна - через частоту переходов между стадиями. Этот показатель после КПТ‑И тоже достоверно улучшился (p = 0,005). Однако изменения стабильности не коррелировали с изменениями дельта‑/бета‑соотношения.
Практический смысл этого наблюдения простой: КПТ‑И, похоже, влияет на сон несколькими путями сразу. Один механизм связан со снижением корковой "настороженности", другой - с укреплением структуры сна (меньше "рваных" переходов). Отсутствие связи между эффектами намекает на то, что у разных пациентов ведущие причины бессонницы могут различаться, а улучшение может идти по разным траекториям.
Фенотип имеет значение: при коротком сне эффект на гиперактивацию сильнее
Отдельно исследователи отметили различия ответа на лечение у пациентов с бессонницей и короткой продолжительностью сна: у них улучшение дельта‑/бета‑соотношения было выражено заметнее, чем у людей с "нормальной" длительностью сна. Это укладывается в современную концепцию фенотипов инсомнии: у части пациентов преобладают именно физиологические признаки гиперактивации, и в этой группе нейрофизиологический эффект терапии может быть более отчётливым.
КПТ‑И против амитриптилина в низкой дозе: прямое сравнение в реальной клинической группе
Ещё один важный блок данных - рандомизированное многоцентровое исследование, где сравнивали КПТ‑И и низкие дозы амитриптилина (препарат нередко используют при бессоннице вне зарегистрированных показаний) у пациентов с инсомнией на фоне соматических заболеваний.
Всего 187 участников распределили на две группы:
- 12 недель амитриптилина 10-20 мг (n = 93)
- 12 недель групповой КПТ‑И (7 сессий; n = 94)
Основной критерий - выраженность бессонницы по ИТИ через 12 недель. По абсолютному снижению ИТИ амитриптилин оказался не менее эффективным, чем КПТ‑И (средняя разница 1,1 балла; 95% ДИ: −0,5...2,8). Но при анализе клинически значимого ответа картина стала другой: больше пациентов на КПТ‑И достигли выраженного улучшения (снижение ИТИ минимум на 8 баллов) - 58% против 41% (p = 0,02).
Безопасность также различалась: в группе амитриптилина чаще отмечали побочные эффекты (в основном антихолинергические) к 12‑й неделе (p < 0,001). После отмены препарата 68% участников сообщили об ухудшении сна; у 12% это ухудшение было временным.
Вывод из этих данных не сводится к "таблетки плохие". Он клинический: даже если краткосрочно по среднему баллу ИТИ разница невелика, КПТ‑И чаще приводит к клинически значимому улучшению и даёт более устойчивый профиль, особенно важный для пациентов с сопутствующими заболеваниями и риском нежелательных эффектов.
---
Что это меняет в практике: 7 коротких, но важных ориентиров
1) Не вся бессонница одинаковая. Фенотип "инсомния + короткий сон" может сильнее отражать физиологическую гиперактивацию, и именно там объективные маркеры улучшения после КПТ‑И проявляются отчётливее.
2) Полисомнография не всегда "подтверждает" страдания пациента. При инсомнии субъективные улучшения могут опережать изменения по ПСГ - это не "симуляция", а особенность расстройства.
3) КПТ‑И работает не только через мысли. Эффект фиксируется и на уровне мозговых ритмов во сне, что поддерживает её как терапию, вмешивающуюся в базовые механизмы.
4) Стабильность сна - отдельная цель. Раз сон может становиться более устойчивым независимо от маркеров гиперактивации, стоит оценивать прогресс не одним показателем, а набором: ИТИ, дневник сна, эффективность сна, число пробуждений.
5) Медикаменты могут давать "откат" после отмены. В исследовании с амитриптилином большинство участников отметили ухудшение сна после прекращения приёма - важный аргумент для планирования стратегии выхода и комбинирования подходов.
6) При соматической коморбидности особенно ценна безопасность. Если у пациента уже есть полипрагмазия, КПТ‑И часто оказывается вариантом с меньшей нагрузкой по нежелательным явлениям.
7) Дневник сна остаётся базовым инструментом. Он помогает увидеть реальную картину (время в постели, вариабельность графика, связь с дневным сном, кофеином, нагрузкой) и превращает лечение в управляемый процесс.
Отдельно о подростках: КПТ‑И как подход, который можно адаптировать
В клинической практике всё больше внимания уделяется подростковой бессоннице: позднее засыпание, ранние подъёмы в учебные дни, высокая экранная нагрузка и тревожность создают идеальные условия для закрепления инсомнии. КПТ‑И в подростковой группе рассматривается как перспективный и применимый подход, но требует адаптации: работы с режимом и мотивацией, выстраивания правил для гаджетов, участия семьи и реалистичных целей на учебной неделе.
---
Инсомния в 2026 году всё явственнее воспринимается как состояние с измеряемыми маркерами и предсказуемыми сценариями ответа на лечение. Новые данные укрепляют позицию КПТ‑И: она не только улучшает самочувствие и поведение сна, но и отражается на нейрофизиологических показателях, при этом демонстрируя более выгодный баланс эффективности, устойчивости и переносимости по сравнению с популярными "внепоказанными" лекарственными решениями.
